邢广梅

点击了解详情

中医、西医双诊,不仅用先进的科技仪器进行全面检查,同时利用中医望闻问切内诊辨体质,避免千人一方的治疗模式,分型、分龄、分期、按照每个人的体质不同,制定出有针对性的抗癣治疗方案…【详情】

医院地址:南京市鼓楼区铁路北街177号

就诊时间:8:00-20:00

关节型 >

有哪些原因诱发了牛皮癣

发布日期:2019-07-14
  有哪些原因诱发了牛皮癣?牛皮癣这种疾病十分普遍,有相当多的原因诱发了牛皮癣的出现,而且会给患者带来了不便,将会给患者的身体方面带来了相当严重的伤害,各位朋友要将牛皮癣的病因警惕起来,究竟会有哪些原因诱发了牛皮癣的发生呢。
  1.遗传,根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为 10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA- DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。
  2.感染,临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
  有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发病与 HCMV活化有一定关系。
  3.代谢障碍,对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治好后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞的增殖,分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列腺素E2反应较高,因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
  大家了解上面的这些内容之后,我们现在认识了可以引起牛皮癣出现的原因是什么了,牛皮癣会带来相当多的困扰,不利于患者皮肤的健康,各位朋友应当深入了解一些牛皮癣的知识,需要多认识此病的病因,积极的去进行牛皮癣的预防。》》》有需要?可以预约咨询
阅读全文

上一篇:牛皮癣疾病的病因会有哪些

下一篇:银屑病的护理方法有哪些

相关推荐
医疗资讯 医生团队 来院路线 返回顶部